A maioria dos pacientes com doença hepática gordurosa não alcoólica-NAFLD são assintomáticos. A doença é descoberta durante exames laboratoriais de rotina em indivíduos tratados com medicamentos hiperlipidêmicos e durante o exame ultra-sonográfico por suspeita de doença do cálculo biliar. Quando presentes, os sintomas clínicos são inespecíficos e pouco confiáveis para avaliar a gravidade da doença. Os sinais e sintomas mais comuns são fadiga e desconforto no quadrante superior direito. Durante o exame físico, não há sinais patognomônicos e as anormalidades mais comuns são obesidade e hepatomegalia, que tem sido relatada em até 50% dos indivíduos.
Uma pequena fração dos pacientes apresentam sintomas indicativos de doença hepática mais grave, tais como ascite, icterícia e encefalopatia. A alteração laboratorial primária são os níveis elevados de aspartato de arginina-AST e alanina-aminotransferase-ALT séricas. No entanto, os níveis de transaminases no fígado são raramente superiores a 3 ou 4 vezes o limite superior do normal. Os níveis de alanina-aminotransferase-ALT são superiores aos níveis de aspartato de arginina-AST na maioria dos casos, mas o nível de aspartato de arginina-AST pode, ocasionalmente, ser mais elevado do que o nível de alanina-aminotransferase-ALT, especialmente na presença de cirrose.
Uma inversão da relação de alanina-aminotransfarase-ALT/aspartato de arginina-AST para mais do que 1 tinha sido relatado para prever a presença de fibrose mais avançada. No entanto, muitos indivíduos com todo o espectro histológico de doença hepática gordurosa não alcoólica-DHGNA têm valores de alanina-aminotransferase-ALT normal. Alterações de transaminases não paralelas a mudanças na fase de fibrose. Tem sido relatado que a melhoria dos níveis de aminotransferase parece indicar melhoria na esteatose e inflamação, mas não na fibrose. A fosfatase alcalina e gama-glutamil transpeptidase pode também ser elevada na esteato hepatite não alcoólica-EHNA.
Estudos têm descrito pacientes que se apresentam com doença hepática gordurosa não alcoólica-NAFLD com elevação isolada de fosfatase alcalina e aminotransferase sérica normal. Tem sido sugerido que os limites normais para os valores de alanina-aminotransferase-ALT deve ser revisto e ser reduzido. A diminuição do limite superior do normal para o nível de ALT de 40 U/L e 30 U/L em homens e de 30 U/L a 19 L/L em mulheres aumenta a sensibilidade para a detecção de doentes com lesão hepática de 55% a 76%, mas diminui a especificidade de 97% para 88%. Prati et al. relatam que a atividade da alanina-aminotransferase-ALT é independentemente relacionada com o índice de massa corporal (IMC), aos indicadores laboratoriais do metabolismo lipídico ou carboidrato anormal e ao sexo.
Eles apoiam que a redução do limiar de aspartato de arginina-AST na avaliação de pessoas com fatores de risco específicos para o fígado gordo permitirá o reconhecimento precoce e aconselhamento apropriado em pessoas com lesão hepatocelular leve. Por outro lado, Kaplan acredita que as recomendações de Prati aumentaria grandemente o número de pacientes assintomáticos, a ansiedade e o custo econômico. Anticorpos séricos de transporte, anticorpos antinucleares (ANA), anticorpos de músculo liso (SMA) e anticorpos antimitocondrial (AMA), estão presentes em 23% a 36% dos pacientes NAFLD. Título elevado de anticorpos antinucleares é fortemente associado com a resistência à insulina.
Mas a questão do significado de anticorpos permanece em grande parte sem resposta. A técnica de imagiologia mais utilizada no diagnóstico da esteatose hepática é A ultra-sonografia (US) com sensibilidade notável, mas sem a quantificação precisa do grau de esteatose.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
COMO SABER MAIS:
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Strazzullo P, Barbato A, Galletti F, et al. Abnormalities of renal sodium handling in the metabolic syndrome. Results of the Olivetti Heart Study. J Hypertens. 2006;24:1633–1639; Sarafidis PA, Bakris GL. Review: Insulin and endothelin: an interplay contributing to hypertension development? J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:379–385; Sowers JR, Frohlich ED. Insulin and insulin resistance: impact on blood pressure and cardiovascular disease. Med Clin North Am. 2004;88:63–82; Anderson EA, Hoffman RP, Balon TW, Sinkey CA, Mark AL. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilation in normal humans. J Clin Invest. 1991;87:2246–2252; Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. The metabolic syndrome and inflammation. Metab Syndr Relat Disord. 2004;2:82–104; Hubscher SG. Histological assessment of non-alcoholic fatty liver disease. Histopathology. 2006;49:450–465; Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, et al. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2005;41:1313–1321; Farrell GC, Larter CZ. Nonalcoholic fatty liver disease: from steatosis to cirrhosis. Hepatology. 2006;43(2 Suppl 1):S99–S112; Adams LA, Lindor KD. Nonalcoholic fatty liver disease. Ann Epidemiol. 2007;17:863–869; Duvnjak M, Lerotic I, Barsic N, et al. Pathogenesis and management issues for non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 14. 2007;13:4539–4550; Lundqvist G, Flodin U, Axelson O. A case-control study of fatty liver disease and organic solvent exposure. Am J Ind Med. 1999;35:132–136; Setji TL, Holland ND, Sanders LL, Pereira KC, Diehl AM, Brown AJ. Nonalcoholic steatohepatitis and nonalcoholic Fatty liver disease in young women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab.2006;91:1741–1747; Lidofsky SD. Nonalcoholic fatty liver disease: diagnosis and relation to metabolic syndrome and approach to treatment. Curr Diab Rep. 2008;8:25–30; Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. The prevalence and etiology of elevated aminotransferase levels in the United States. Am J Gastroenterol. 2003;98:960–967.
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Strazzullo P, Barbato A, Galletti F, et al. Abnormalities of renal sodium handling in the metabolic syndrome. Results of the Olivetti Heart Study. J Hypertens. 2006;24:1633–1639; Sarafidis PA, Bakris GL. Review: Insulin and endothelin: an interplay contributing to hypertension development? J Clin Endocrinol Metab. 2007;92:379–385; Sowers JR, Frohlich ED. Insulin and insulin resistance: impact on blood pressure and cardiovascular disease. Med Clin North Am. 2004;88:63–82; Anderson EA, Hoffman RP, Balon TW, Sinkey CA, Mark AL. Hyperinsulinemia produces both sympathetic neural activation and vasodilation in normal humans. J Clin Invest. 1991;87:2246–2252; Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. The metabolic syndrome and inflammation. Metab Syndr Relat Disord. 2004;2:82–104; Hubscher SG. Histological assessment of non-alcoholic fatty liver disease. Histopathology. 2006;49:450–465; Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, et al. Design and validation of a histological scoring system for nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2005;41:1313–1321; Farrell GC, Larter CZ. Nonalcoholic fatty liver disease: from steatosis to cirrhosis. Hepatology. 2006;43(2 Suppl 1):S99–S112; Adams LA, Lindor KD. Nonalcoholic fatty liver disease. Ann Epidemiol. 2007;17:863–869; Duvnjak M, Lerotic I, Barsic N, et al. Pathogenesis and management issues for non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 14. 2007;13:4539–4550; Lundqvist G, Flodin U, Axelson O. A case-control study of fatty liver disease and organic solvent exposure. Am J Ind Med. 1999;35:132–136; Setji TL, Holland ND, Sanders LL, Pereira KC, Diehl AM, Brown AJ. Nonalcoholic steatohepatitis and nonalcoholic Fatty liver disease in young women with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab.2006;91:1741–1747; Lidofsky SD. Nonalcoholic fatty liver disease: diagnosis and relation to metabolic syndrome and approach to treatment. Curr Diab Rep. 2008;8:25–30; Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. The prevalence and etiology of elevated aminotransferase levels in the United States. Am J Gastroenterol. 2003;98:960–967.
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